Um novo estudo, publicado no PLOS Pathogens, descobriu que a infecção por um certo parasita comum pode prejudicar seriamente a função cerebral de hospedeiros intermediários – incluindo humanos.

Mesmo quando o número de neurônios afetados é relativamente pequeno, a toxoplasmose – infecção pelo parasita Toxoplasma gondii – interfere fortemente na comunicação neuronal, pode ler-se no site Science Alert.

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Estas informações foram reveladas num estudo que envolveu as células cerebrais de camundongos, algumas cultivadas em placa e outras colhidas de animais vivos.

Os neurônios infecctados com o parasita libertaram menos vesículas extracelulares (VEs) – “pequenos pacotes de proteínas, ácidos nucleicos e metabólitos ligados a lipídios, que são usados ​​através da comunicação intercelular”. Esta descoberta tem grande peso no debate sobre o impacto comportamental da toxoplasmose.

“Descobrimos que essa interrupção na sinalização EV pode interferir na maneira como os neurônios e as células gliais, especialmente os astrócitos, mantêm um ambiente cerebral saudável”, explicou a imunologista de parasitas Emma Wilson, da Faculdade de Medicina de Riverside, Universidade da Califórnia.

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“Mesmo um punhado de neurônios infectados pode alterar o equilíbrio neuroquímico do cérebro. Isto sugere que a comunicação entre os neurônios e as células gliais de suporte não é apenas crítica, mas também vulnerável ao sequestro por parasitas”, acrescentou.

T. gondii é um parasita conhecido por causar alterações comportamentais – para o bem ou para o mal – nos seus hospedeiros. Gosta de encontrar uma célula e aninhar-se dentro dela, e os tipos de células de que mais gosta são os neurônios, que atravessam a barreira hematoencefálica para lá chegarem. Uma vez lá dentro, o protozoário pode abrigar-se durante décadas.

É um dos parasitas mais bem-sucedidos do planeta, e existem poucas espécies de sangue quente que ele não consegue invadir. No entanto, só se consegue reproduzir nos gatos. 

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Alguns estudos descobriram que as evidências para tal manipulação comportamental são circunstanciais e que não podemos vincular conclusivamente certas mudanças ao parasita. É especialmente complicado para os humanos; o comportamento é complexo e é difícil atribuir mudanças a uma única causa.

O novo estudo não é comportamental, mas sim inteiramente baseado em evidências físicas. Os investigadores infectaram neurônios de camundongos com T. gondii e analisaram cuidadosamente a produção e o conteúdo de EVs, comparando-os com a produção de EVs em neurônios saudáveis ​​e não infectados.

Os autores descobriram que não apenas a produção de EVs foi reduzida, como o conteúdo dos pacotes foi alterado em comparação com aqueles produzidos por neurônios saudáveis. Como o papel dos EVs é retransmitir informações entre neurônios e astrócitos, teve um efeito cascata: a expressão génica dos astrócitos também foi alterada, resultando no aumento da produção de assinaturas imunológicas específicas e na diminuição de um transportador que ajuda a remover o excesso de glutamato do cérebro.

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De notar que o excesso de glutamato está associado a problemas como convulsões e danos neurais, complicações que se sabe surgirem em casos graves de toxoplasmose. Isto sugere que podemos estar subestimar o impacto do T. gondii.

Um número surpreendentemente grande de humanos é portador do T. gondii. A infecção é contraída principalmente pela ingestão de alimentos mal preparados, como carne malpassada, ou pela interação com fezes de gato. As taxas de prevalência chegam a 80% em algumas partes do mundo; nos EUA, estima-se que entre 10% e 30% da população esteja infectada.

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